Исследователям наконец-то удалось раскрыть ключевой момент в процессе, который приводит к повреждениям костей при ревматоидном артрите, сообщает портал Коммерческая биотехнология со ссылкой на августовский номер журнала the Journal of Biological Chemistry.
Новое открытие дает надежду на разработку эффективных препаратов, способных предотвратить РА-индуцированную потерю костной ткани пациента, а также, возможно, остановить развитие более легких форм остеопороза, имеющих сходный механизм патогенеза.
Только в США зарегистрировано на сегодняшний день около двух миллионов пациентов, страдающих от ревматоидного артрита, вызывающего серьезные повреждения суставов, их деформацию и сильные боли, связанные с затрудненностью движений и истончением костной ткани. При аутоиммунных заболеваниях, таких как РА, собственные иммунокомпетентные клетки пациента ошибочно принимают компоненты нормальных тканей за чужеродные элементы, в результате чего возникает аутоиммунная реакция. Среди цитокинов (специфических веществ, участвующих в запуске и контроле воспаления), продуцируемых лимфоцитами в ходе иммунной реакции, присутствует так называемый фактор некроза опухолей альфа (ФНО, или TNF-alpha, от tumor necrosis factor alpha), который активирует продукцию новых иммунных клеток и усиливает воспалительную реакцию. Его повышенная концентрация в организме приводит в конце концов к разрушению хрящевой и костной тканей.
Традиционные препараты против РА (по большей части стероиды) направлены на нивелирование симптомов заболевания, другие, более современные лекарства, – на подавление работы ФНО-альфа. В большинстве случаев они достаточно эффективны, однако имеют побочные эффекты, связанные с депрессией общего иммунного статуса больного и, как следствие, с присоединением сопутствующих инфекций. Современные разработки также основываются на создании моноклональных антител против аутоантител, участвующих в патогенезе РА, но производство моноклональных антител крайне сложно и дорого, а их применение также может иметь немало побочных эффектов.
Профессор Лианпинг Ксинг (Lianping Xing), возглавивший работу, говорит, что ее уникальность состоит в идентификации природного белка SMURF1 как главного участника сигналингового каскада, посредством которого фактор некроза опухолей запускает разрушение костной ткани. Это позволило начать разработки небольших молекул-антагонистов белка Smurf1 и его гомологов. Более того, поскольку мыши с наследственным дефицитом экспрессии Smurf1 имеют, как показано, более прочные и массивные кости, блокаторы Smurf1 могут быть использованы также для лечения более распространенных и менее тяжелых форм остеопороза. Конечно, эта работа еще только начата, но перспективы ее очевидны.