About Us

We must explain to you how all seds this mistakens idea off denouncing pleasures and praising pain was born and I will give you a completed accounts of the system and expound.

Contact Info

123/A, Miranda City Likaoli Prikano, Dope United States

+0989 7876 9865 9

info@example.com

Новый подход к лечению остеопороза

Исследование ученых из Детской больницы Бостона позволило по-новому взглянуть на механизм образования новых клеток костной ткани. Возможно, полученные ими выводы помогут в разработке передовых стратегий лечения заболеваний, характеризующихся низкой минеральной плотностью костной ткани, таких как остеопороз у взрослых и несовершенный остеогенез у детей.

Команда исследователей во главе с Мэтью Warman, доктором медицинских наук, опубликовала свои выводы в передовом интернет-издании Nature Medicine. В качестве животной модели использовались мыши. Основной целью исследования было выявление роли гена под названием Lrp5 в механизме образования костной ткани. Точные функции этого гена не до конца изучены. Возможно, ген Lrp5 ответственен за образование новой костной ткани. Мутации гена могут приводить к тому, что кости начинают утрачивать свою прочность или наоборот их минеральная плотность повышается. «Возможно, мутации этого гена заставляют остеоциты считать, что они производят недостаточное количество зрелой костной ткани», – пишет ведущий автор исследования Warman, профессор генетики из Гарвардской медицинской школы. «Эти знания должны активизировать усилия по разработке фармакологических агентов, работающих как мутации гена Lrp5», – продолжает он далее.

Исследователи также обнаружили, что эффекты Lrp5 достаточно локализованы и затрагивают именно процессы, происходящие в конечностях. Кроме того, ученые обнаружили, что нет никакой связи между Lrp5, костной массой и серотонином (соединение более известное как медиатор головного мозга и вырабатываемое в кишечнике). Такой результат не согласуется с данными ранее проведенных исследований, в которых предпологалось, что Lrp5 влияет на плотность костной ткани косвенно, через кишечное производство серотонина, а не непосредственно на саму костную ткань.

Исследование ученых из Детской больницы Бостона позволило по-новому взглянуть на механизм образования новых клеток костной ткани. Возможно, полученные ими выводы помогут в разработке передовых стратегий лечения заболеваний, характеризующихся низкой минеральной плотностью костной ткани, таких как остеопороз у взрослых и несовершенный остеогенез у детей, отмечает портал Spinet.