О существование взаимосвязи между нарушением секреции кислоты в желудке и пониженной минерализацией костей у мышей сообщают исследователи из Германии, передает портал Жажда вечной жизни

Преобладающим минералом в составе костей является кальций, а его нормальный уровень в крови поддерживается с помощью процесса, известного как гомеостаз. Когда его уровень в крови понижается, гормон паращитовидной железы (паратгормон) стимулирует абсорбцию пищевого кальция в тонком кишечнике и мобилизацию костного кальция клетками – остеокластами. Остеокласты обеспечивают подвижность костного кальция путём секреции соляной кислоты через протонный насос и хлоридный канал, высвобождая кальций в кровяное русло и тем самым поддерживая его гомеостаз. Увеличение активности остеокластов приводит к остеопорозу, состоянию, характеризующемуся пониженной плотностью костей, что является противоположным явлению остеопетроза – потенциально смертельного заболевания, обусловленного мутацией, препятствующей разрушению остеокластов или ресорбции костей в процессе развития, что приводит к избыточной костной плотности.

В настоящем исследовании мыши с недостатком фермента, необходимого для активности остеокластов, продемонстрировали признаки остеопетроза, но уровень кальция у них в крови не был понижен, свидетельствуя о том, что дисфункция остеокластов сама по себе не сказывается на гомеостазе кальция. Другая группа мышей, выращенная с недостатком гена (Cckbr), необходимого для секреции кислоты желудочного сока, имела слегка недостаточный уровень кальция, но высокий уровень паратиреоидного гормона и большое количество остеокластов, мобилизующих костный кальций и, по-видимому, предотвращающих его серьёзное снижение. Команда учёных показала, что глюконат кальция был более эффективным, чем карбонат, для лечении остеопороза, возникшего у этих животных, предположительно, как отметил Брендан Ф. Бойс (Brendan F. Boyce) в сопроводительном письме, по причине его лучшей растворимости при более высоком pH. “Эти результаты свидетельствуют о том, что изменения в гомеостазе кальция могут быть обусловлены нарушениями желудочного подкисления, особенно с учётом того, что добавки глюконата кальция полностью сохраняют фенотип Cckbr-мутировавших мышей”, заключают авторы.

Согласно д-ру Бойс, данные открытия свидетельствуют о том, что недостаток кальция, связанный с пониженной кислотностью желудка, может побудить остеокласты к разрушению костей, способному привести к остеопорозу, и порождают вопрос, больны ли остепорозом большинство из почти трети пожилых людей с пониженной кислотностью желудочного сока.